Definition
Aktinische Keratosen sind Verhornungsstörungen der Haut, ausgelöst durch jahrzehntelange exzessive Sonnenbestrahlung. Aktinische Keratosen sind Vorstufen des Stachelzell-Hautkrebses (Spinaliom). Histologisch entsprichen sie intraepithelialen präkanzerösen Läsionen. Sie treten vor allem bei Menschen in der zweiten Lebenshälfte (vor allem Männer und hellhäutige Menschen ab dem 50. Lebensjahr) an Stellen auf, die besonders häufig dem Sonnenlicht ungeschützt ausgesetzt waren: Gesicht, Handrücken, Stirn, Glatze, Nase, Ohr. (Feldkanzerisierung)
Ursachen
Unter obengenannten Bedingungen, entwickeln sich im Laufe von mehreren Jahrzehnten veränderte Zellen in der Oberhaut. Diese veränderten oder atypischen Hautzellen vermehren sich in der normalen Struktur der oberen Hautschicht derart, dass es zu einer Verdickung der Hornschicht kommt.
Beschwerden (Symptome)
Im Anfangsstadium zeigen sich wenige Zentimeter grosse Rötungen mit rauer Oberfläche. Im späteren Stadium nimmt die Verdickung der Hornschicht zu: Es bilden sich dicke, zum Teil gelblich-braune Hornablagerungen. Aktinische Keratosen können auf Grund erhöhter Verletzlichkeit leichter bluten. Jucken oder brennen tun sie fast nie. Folgende Hautbereiche sind besonders betroffen:
- Stirn, Schläfe, Nase und Ohren
- Bei Männern auf der Glatze
- Bei beiden Geschlechtern an Handrücken und Unterarmen
Untersuchungsmöglichkeiten (Diagnostik)
Eine Probe-Entnahme der Haut (Probebiopsie) gibt dem Arzt einen Anhaltspunkt, um aktinische Keratosen von anderen Hautveränderungen zu unterscheiden. Eine sichere Diagnosestellung ergibt die feingewebliche Untersuchung im Labor. Photodynamische Diagnostik.
Therapie der aktinischen Keratosen
Die Wahl der Methode ist jeweils abhängig vom klinischen Bild der aktinischen Keratosen, von der Lokalisation und Grosse der betroffenen Areale, vom Hautzustand sowie von der Compliance des Patienten beziehungsweise dessen Erfahrung und schliesslich von der technischen Ausstattung des Behandelnden. Nachfolgend sind die wichtigsten Therapieverfahren erwähnt:
Kürettage: Die Abtragung erfolgt mittels scharfem Löffel oder Ringkürette. Das unfragmentierte Material ermöglicht eine histologische Diagnosesicherung.
Chirurgische Exzision: Da es sich um ein In-situ-Karzinom handelt und auch im Hinblick auf Feldkanzerisierungen ist die einfache chirurgische Exzision selten die Therapie erster Wahl. Bei Verdacht auf ein Plattenepithelkarzinom (besonders bei Immunsupprimierten) ist eine Totalexzision hingegen die Therapie erster Wahl.
Kryotherapie: Damit können ohne Lokalanästhesie eine Vielzahl aktinischer Keratosen gleichzeitig behandelt werden. Selten kommt es zu Pigmentverschiebungen. Bei diagnostischen Unsicherheiten muss zuvor biopsiert werden.
CO,- und Erbium-YAG-Laser: Es sind grossflächige Behandlungen unter Lokalanästhesie möglich. Im Gesicht treten selten Pigmentverschiebungen und ein persistierendes faziales Erythem auf. Die Rezidivrate beträgt 10 bis 15 Prozent innerhalb von drei bis sechs Monaten. Diese Methode ist die Therapie der Wahl zur Behandlung der Cheilitis actinica.
Chemisches Peeling/Pharmakotherapie: Durch Bestreichen mit zytotoxischen Substanzen wie Tri-chloressigsäure und 5-Fluorouracil wird die Epidermis nekrotisch und reepithelisiert innert Tagen. Diclofenac-Natrium (2 x täglich während 70 bis 90 Tagen) weist eine Ansprechrate von 79 Prozent und eine Abheilrate von 40 bis 50 Prozent auf, mit gutem kosmetischem Ergebnis. Nebenwirkungen sind lokale Irritationen. Imiquimod (3 x wöchentlich über Nacht topisch appliziert) wirkt als Immunmodulator und führt nach 16 Wochen bei 57 Prozent zu einer vollständigen Abheilung. Nebenwirkungen sind Rötung, Juckreiz, Schmerzen, Brennen, Erosion und Krustenbildung. In einer randomisierten Vergleichs-Studie zeigte Imiquimod das beste kosmetische Resultat sowie die tiefste Rezidivrate ein Jahr nach der Behandlung: 73 Prozent der mit Imiquimod behandelten Läsionen zeigten kein Rezidiv, gegenüber 54 Prozent der mit 5-Fluorouracil und 28 Prozent der mit Kryochirurgie therapierten Läsionen.
Oberflächliche Röntgentherapie: Diese ist nur in Ausnahmefällen bei grossen Läsionen und alten Patienten indiziert. Unter Verwendung eines Oberflächenapplikators ist die Methode für grossflächige Areale geeignet.
Photodynamische Therapie: Der aufgetragene Photosensibilisator (z.B. methylierte 5-Aminolävulinsäure (MAL) oder 5-ALA) häuft sich selektiv in Tumorzellen an und wird mittels sichtbaren Lichts zum Zellgift umgewandelt. Mit dieser gezielten Zerstörung der Tumorzellen (Sauerstoffradikalenfreisetzung und Angriff auf die Energieversorgung der Zellen/Mitochondrien) lassen sich relativ grosse Flächen behandeln. Lokalanästhesie ist je nach Schmerzempfindung des Patienten notwendig. Nach der Behandlung können kurzzeitig Gewebeschwellungen und Rötungen auftreten. Die gleiche Stelle kann beliebig oft beleuchtet werden, da sichtbares Licht verwendet wird. Kumulative Dosiseffekte wie bei der Röntgentherapie (Strahlenschaden) entfallen. Nach einer ersten Behandlung heilen über 70 Prozent,nach einer zweiten bis zu 90 Prozent der Läsionen ab. Das kosmetische Ergebnis ist gut bis hervorragend, Narben werden praktisch nie gesehen.
Bewertung häufig eingesetzter Therapieverfahren
Methode |
Schmerzhaftigkeit |
Zeitlicher Aufwand in der Praxis |
Kosten |
Evidenz-ebenen der Studien |
Exzision |
gering |
30 min |
++ |
3a |
Kürettage |
gering |
15 min |
+ |
3a, 3b |
Kryotherapie |
gering |
5 min |
+ |
3a, 3b, 2b |
Diclofenac-Natrium |
gering |
- |
+ |
2b |
5-Fluorouracil |
stark |
- |
+ |
3a, 3b, 2c |
Imiquimod |
stark |
- |
+++ |
2b |
Laser (CO2/Er-YAG) |
gering |
15 min |
++ |
3b |
Photodynamische Therapie |
stark |
4h |
++ |
2b |
Evidenzebene 2b: individuelle Kohortenstudien, einschliesslich randomisierte, kontrollierte Studien mit kurzen Nachbeobachtungszeiten, grossen KonfidenzintervallenEvidenzebene 2c: Studien mit statistisch signifikanten Unterschieden bezüglich der zu vergleichenden Therapien Evidenzebene 3a: systematische Übersichten von Fallkontrollstudien mit hoher Homogenität Evidenzebene 3b: nur eine individuelle Fallkontrollstudie
Prävention
Als primäre Prophylaxe sollte die lebenszeitlicheGesamt-UV-Dosis im Allgemeinen klein gehaltenwerden. In diese Betrachtung einzuschliessen sindauch künstliche UV-Lichtquellen wie Solarien. Begleitend zur Therapie muss eine UV-Expositionsprophylaxe instruiert werden. Ein möglichst vollständigerSonnenschutz ist die einzige Möglichkeit, eine Progression der Erkrankung zu verhindern. Unter konsequentem UV-Schutz können sich die aktinischenKeratosen zurückbilden.
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